黑霧區域第四二二章 R治療

下來，停止對自身的傷害。

    treg細胞的重要作用可見一斑——如果說t細胞時軍隊的話，那麼treg細胞就是直屬於人體的「監軍」，時刻防備著t細胞調轉矛頭起義…

    自身免疫性疾病的患者，其中有一個明顯的指標就是treg細胞異常，或者數量減少，或者活性降低，使其失去了「監軍」的能力，才導致t細胞不能被冷靜下來，到處攻擊人體，使人致病——類風濕性關節炎就是一個最好的例子。

    只是，如此重要的treg細胞在腫瘤治療領域，卻起到了一個完全相反的作用——狡猾的癌細胞為了逃避免疫細胞，主要是t細胞的追殺，分泌出許多活化因子，這些活化因子將使treg細胞進入到「興奮」狀態，讓它們「興奮」到失去自我意識，不顧眼前的戰局而去安撫大量的t細胞，使t細胞這支軍隊的士氣從高亢變得低沉，再也無心戀戰——以至於敵對的癌細胞就在眼前，也不能抽出長刀進行斬殺。

    這是腫瘤細胞免疫逃逸的一種重要機制，已經被全面證實…這個關於treg細胞的，腫瘤逃逸機制的發現者——米國的詹姆斯·艾利森以及日本的本庶佑，因此獲得了2018年的諾貝爾生理及醫學獎。

    秦蘭等人經過驗證後，發現這個機制同樣適用於偽神癌細胞——在免疫治療代表的pd-1/pd-l1「援軍」進入人體後，偽神癌細胞同樣分泌出活化因子，將大量的treg細胞「興奮」…

    為了終止偽神癌細胞的這個作用，秦蘭和凌珊經過海量的搜尋，閱讀了所有前人對於treg細胞的研究成果，終於…功夫不負有心人，她們兩個人將目光聚焦在一種名為cbm複合物的蛋白分子上——這個蛋白分子有一個重要的作用，就是在偽神癌細胞將treg細胞活化以前，提前與treg細胞結合，使treg細胞在一定時間內變成「聾子」，再也不會受偽神癌細胞分泌出的活化因子影響，不會被偽神癌細胞蠱惑而變得興奮…

    理論上是可行的，但是在實際操作的過程中，前人研究的cbm蛋白直接拿來使用，效果並沒有想像中的那麼好…兩個人又針對cbm蛋白的構成進行了化學層面的分析，最終在艾莉克斯帶領的化學專家組的幫助下，將構成cbm蛋白的三個肽分子重新進行了分析。

    最終，在團隊的努力下，發現將其中一個肽分子進行化學修飾後，cbm蛋白的作用明顯提高了不少…

    就這樣，整個新研究站的臨床驗證實驗馬不停蹄的再次展開，將經過修飾的cbm蛋白、pd-1/pd-l1治療藥物、化療藥物組成的製劑以不同比例調配後，在樣本身上嘗試…光是因為藥劑構成比例的不同，就同時進行了近百組的對比。

    終於，他們找到了效果最好的一種配比方案!

    再次經過臨床檢驗，在這種配比之下的免疫治療方法，將使treg細胞不再興奮，使它就暫時的失去了對t細胞的「安撫」作用，從而使t細胞在pd-1/pd-l1援軍的幫助下，保持高昂的戰鬥力，保持對偽神癌細胞的殺傷作用。

    這樣，就將免疫治療，也就是pd-1/pd-l1的作用徹底的發揮了出來，再配合一定常規的化療藥物，將pd-1/pd-l1的戰鬥力發揮到極致！

    當然，即使做到這種程度，仍然還有一個非常重要的因素需要滿足，那就是治療時間…也就是治療的窗口期。

    這個窗口期，是當初頭腦風暴時候，喬飛的建議…秦蘭等人嘗試後，果然發現只有在第四階段，也就是偽神癌細胞開始分裂的分裂期早期，在這些偽神癌細胞短暫的失去免疫逃逸能力的時間內，當他們幾乎被人體免疫系統幾乎屠戮殆盡的時候，再進行上述的治療，將搭配pd-1/pd-l1與化療藥物，以及cbm複合物以「黃金比例」同時注射進入樣本體內，才能使免疫系統的能力在偽神癌細胞虛弱的情況下得到進一步的加強，將戰爭的優勢轉為最後的勝利——像打掃戰場一樣，將已經潰不成軍的偽神癌細胞全部放倒。